É evidente que o consumo de açúcares aumentou consideravelmente nas últimas décadas. E não é de hoje que se verifica um aumento no consumo de frutose industrializada pela população.
Talvez nem todos saibam sobre os perigos do seu alto consumo e sobre a indução de certas patologias como a síndrome metabólica (obesidade, hipertensão, hipertrigliceridemia, dislipidemia), diabetes, resistência à insulina, inflamação, alterações renais, hiperuricemia, estresse oxidativo e ganho de gordura abdominal e visceral.
A figura abaixo mostra as várias alterações metabólicas que a frutose pode causar.
Os monossacarídeos (ou açúcares simples) são as unidades básicas dos carbonos e os mais comuns na alimentação são glicose, frutose e galactose. A partir deles são formados os dissacarídeos (sacarose, lactose e maltose). A frutose é um carboidrato simples que faz parte da estrutura da sacarose (glicose + frutose), mas também é encontrada livre em frutas e mel e tem sido muito utilizado para adoçar refrigerantes, bebidas esportivas e outros produtos industrializados.
Quando eu falo do elevado consumo de açúcares, e principalmente frutose, não estou falando das frutas, mas sim da frutose invertida, isolada, presente nos refrigerantes (soft drinks), bebidas levemente gaseificadas, sucos de caixinha, xarope de milho (syrup), glicose de milho, barrinhas de cereais, cereais matinais, danoninho, toddynho e etc.
Na década de 80 a sacarose foi substituída pelo xarope de milho invertido, rico em frutose (HFCS – high-fructose corn syrup) em bebidas carbonatadas e também adicionado como adulcorantes em alimentos industrializados. Com isso observou-se um aumento paralelo com a obesidade. O HFCS é usado na indústria pela grande estabilidade que confere aos produtos, pelo aspecto econômico (baixo custo), alta palatabilidade, além de não causar retenção de umidade ao alimento, não cristalizando-o.
Não tem como não falar um pouco em bioquímica. As figuras dos artigos irão ajudar a entender.
A frutose é lipogênica (forma gordura abdominal e visceral).
A figura acima mostra que o metabolismo da frutose difere do metabolismo da glicose.
Do lado direito, a frutose é captada no fígado pelo transportador GLUT2. Ocorre fosforilação da frutose em frutose-1-fosfato pela enzima frutoquinase.
Já a glicose, sofre duas fosforilações até encontrar com a via da frutose e formar dois compostos: a dihidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato. O metabolismo da glicose depende de uma enzima limitante, a fosfofrutoquinase, que transforma a frutose-6-fosfato em frutose-1,6-bifosfato, para depois formar a dihidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato.
Essa enzima é inibida pelo ATP e pelo citrato (dois produtos da glicólise), dificultando o acúmulo de intermediários ricos em carbono, para entrar no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs). A frutoquinase (enzima do metabolismo da frutose), não tem mecanismo regulador e, portanto, forma bastante produto (como o glicerol-3-fosfato) que depois irá formar triglicerídios. Sendo assim, a frutose é substrato lipogênico ideal para a síntese de triglicerídios. O triglicerídio que foi produzido no fígado fica armazenado no tecido adiposo e será transportado pela VLDL-colesterol.
A VLDL-colesterol vai pra circulação e forma LDL-colesterol, que pode ser atacada por radicais livres e formar em LDL-oxidada, principal causadora da placa aterosclerótica. Portanto, colesterol alto pode ser induzido pelo excesso de frutose isolada. E se não temos mecanismos antioxidantes ideais (também da dieta), não prevenimos a oxidação da LDL-colesterol.
Interessante também é a desregulação no eixo da saciedade que a frutose provoca. A regulação do apetite é feita, principalmente, por 3 hormônios: insulina, leptina e grelina, além dos neuropeptídios orexígenos e anorexígenos. No sistema nervoso central, a insulina e a leptina interagem com receptores hipotalâmicos, favorecendo a saciedade. Já a grelina, estimula o apetite.
A frutose, diferente da glicose, não estimula a secreção de insulina e leptina. Sendo assim, quando consumimos alimentos com frutose, acabamos comendo mais por não termos percepção de saciedade (a saciedade que a insulina promove). Muita frutose provoca resistência à leptina, hormônio que tem função anorexígena e termogênica, que aumenta a taxa metabólica basal. Além disso, a frutose não provoca saciedade por não bloquear a grelina. Portanto, a frutose isolada nos lanches entre as refeições (que é o mais comum através do consumo das barrinhas de cereias, sucos de caixinha, bebidas gaseificadas, etc) estimula mais o apetite na próxima refeição. Frutose isolada é sacarose também. Se não tiver fibra, estamos consumindo alta quantidade de frutose.
Outro ponto a ressaltar é que o uso de frutose isolada aumenta os níveis de ácido úrico no sangue (hiperuricemia). Para transformar a frutose em frutose-1-fosfato ocorre ativação da enzima frutoquinase, com gasto de ATP. Excesso de frutose leva a depleção de ATP. Com isso, aumenta a via do AMP e consequentemente, forma-se ácido úrico. Ácido úrico é fator de risco para doença renal. Excesso de ácido úrico nem sempre é evitar as purinas (proteínas)....é excesso de frutose!!!
Nada em excesso faz bem. Devemos repensar alguns hábitos alimentares. Até mesmo o suco de laranja pode ser deletério e formar gordura. Já pensou naquele suco de laranja depois do almoço? Ou naqueles sucos feitos com extratores de suco industrial ou mesmo a centrífuga, em que se usa muita fruta e retira toda a fibra?! E as crianças e os adolescentes que são bombardeados com esses produtos industrializados ricos em frutose isolada?!!
De doce a frutose não tem nada!!!
Fonte: http://nutricaogeovanaebaid.blogspot.pt/
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